Bozen – Parkinson gehört zu den häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen. Ursache ist das Absterben von Nervenzellen im Mittelhirn. Bei etwa zehn Prozent der Parkinsonpatienten sind Veränderungen in bestimmten Genen für die Erkrankung verantwortlich. Eine besondere Bedeutung hat bei dieser erblichen Form das so genannte Parkin-Gen. Es schützt die Nervenzellen vor dem Absterben, wobei die Mitochondrien, die Zellkraftwerke, eine zentrale Rolle spielen. Forscher von Eurac Research haben systematisch nach Proteinen gesucht, die mit Parkin zusammenarbeiten. In einer gemeinsamen Studie mit der Universität Lübeck und dem Forschungsinstitut Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute in La Jolla (Kalifornien) haben die Biomediziner von Eurac Research ein mitochondriales Protein entdeckt, das mit Parkin zusammenspielt und seine schützende Funktion unterstützt.
Bei den erblichen Formen von Parkinson spielen Veränderungen im so genannten Parkin-Gen eine wichtige Rolle. Es sind jene Formen der Erkrankung, die sehr früh auftreten, oft bereits um das 30. Lebensjahr. Ist Parkin in seiner Funktion eingeschränkt, beeinträchtigt dies auch die Mitochondrien, die die Zelle mit Energie versorgen. Da Nervenzellen sehr viel Energie benötigen, kann eine Fehlfunktion der Mitochondrien zu ihrem Absterben beitragen. Die Forscher von Eurac Research haben in den vergangenen Jahren untersucht, wie Parkin die Zellen schützt und mit welchen anderen Proteinen es zusammenarbeitet. Dabei stießen sie auf das Protein SLP-2 und entdeckten, dass dieses spezifische Protein mit Parkin interagiert. Diese Interaktion scheint den Forschern zentral, um die Funktion der Mitochondrien zu erhalten und das Absterben der Nervenzellen zu verhindern. „Unsere wichtigste Erkenntnis ist, dass das SLP-2 Protein Defizite von Parkin ausgleichen und so die Zelle vor dem Absterben bewahren kann“, erklärt die Molekularbiologin Irene Pichler von Eurac Research. „Diese Erkenntnis könnte ein Ansatzpunkt sein, um neue Therapiemöglichkeiten für Parkinson zu entwickeln. Denn wir versuchen nun, in Zellen mit defektem Parkin-Gen den schützenden Prozess wieder in Gang zu bringen.“
Bei der Studie arbeiteten die Forscher von Eurac Research mit dem Institut für Neurogenetik der Universität Lübeck und dem Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute in La Jolla zusammen. Der kalifornische Forschungspartner übertrug die Ergebnisse auf Modelle mit Fruchtfliegen, welche die Erkenntnisse bestätigten.
Die renommierte Fachzeitschrift „Human Molecular Genetics“ veröffentlichte die Studienergebnisse in ihrer aktuellen Ausgabe.
Link zur Studie in „Human Molecular Genetics“: https://academic.oup.com/hmg/article-abstract/doi/10.1093/hmg/ddx132/3098491/SLP-2-interacts-with-Parkin-in-mitochondria-and?redirectedFrom=fulltext
Von: luk
